ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN CHF
Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
- Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
- Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
- Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
- Tanda:TD; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin sempit, Irama Jantung; Disritmia, Frekuensi jantung; Takikardia, Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas; krekels, ronkhi, Edema; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas
- Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
- Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
- Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
- Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
- Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Hygiene
- Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
- Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
- Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
- Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
- Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
- Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
- Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
- Tanda: Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan. Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
- Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
- Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
- Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat saluran kalsium.
- Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural.
Ditandai dengan :
- Peningkatan frekuensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan gambaran pola EKG
- Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).Bunyi ekstra (S3 & S4)
- Penurunan keluaran urine
- Nadi perifer tidak teraba
- Kulit dingin kusam
- Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan :
- Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
- Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, iram jantung. Rasional: Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
- Catat bunyi jantung. Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang disteni. Mur-mur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
- Palpasi nadi perifer. Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
- Pantau TD. Rasional: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi). Rasional: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan :
- Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
- Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
- Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta. Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
- Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
- Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
- Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Ditandai dengan :
- Ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria, edema, peningkatan berat badan, hipertensi, Ddstres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi :
- Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
- Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
- Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. Rasional: Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
- Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
- Pantau TD dan CVP (bila ada). Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
- Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
- Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
- Konsul dengan ahli diet. Rasional: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi :
- Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
Intervensi:
- Pantau bunyi nafas, catat krekles. Rasional: menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
- Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional: membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
- Dorong perubahan posisi. Rasional: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
- Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional: Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
- Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi :
- Klien akan mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi :
- Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional: Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
- Pijat area kemerahan atau yang memutih. Rasional: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
- Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
- Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional: Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
- Hindari obat intramuskuler. Rasional: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
Ditandai dengan :
- Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi :
- Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
- Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
- Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi :
- Diskusikan fungsi jantung normal. Rasional: Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
- Kuatkan rasional pengobatan. Rasional: Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
- Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional: Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
- Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi. Rasional: dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.
Sumber
GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
A. Definisi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
B. Etiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Kelainan otot jantungQ
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karenaQ terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)Q meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan denganQ gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yangQ sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
Faktor sistemikQ
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
C. Patofisiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
D. Manifestasi klinis GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli danÄ mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
BatukÄ
Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambatÄ jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan,Ä stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
Kongestif jaringan perifer dan visceralÄ
Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.Ä
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atasÄ abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar
Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomenÄ
NokturiaÄ
KelemahanÄ
E. Evaluasi diagnostik GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 – 20 mmHg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungkan dengan komputer.
F. Penatalaksanaan GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Tujuan pengobatan adalah :
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantungQ
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat farmakologiQ
Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan denganQ cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat
Terapi Farmakologis :
-. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
- Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.
G. Proses keperawatan
1. Pengkajian
• Pengkajian Primer
AirwayQ :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll
BreathingQ :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
Circulation :Q
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
• Pengkajian Sekunder
Aktifitas/istirahatQ
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Integritas egoQ : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
EliminasiQ
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi
Makanana/cairanQ
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensiabdomen, oedema umum, dll
Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.Q
NeurosensoriQ
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
Nyeri/kenyamananQ
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukanQ
Pemeriksaan Diagnostik GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF?
EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram?
Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar? natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
2. Diagnosa Keperawatan GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia? jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh :
- Daerah perifer dingin, Nyeri dada
- EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.
100 X/menit>- RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi
- Kapiler refill lebih dari 3 detik
- Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
80 mmHg.< 45 mmHg dan saturasi > 80 mmHg, pa CO2 < 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 >- HR lebih dari 100X/menit, TD
- Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.
Rencana Tindakan :
- Monitor frekuensi dan irama jantung
- Observasi perubahan status mental
- Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
- Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
- Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen
Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret?
Tujuan :
Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal
Intervensi :
- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.
- Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll
- Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll
- Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
- Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja
Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d? penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan 10%)±oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB – 100
Intervensi :
- Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
- Observasi adanya oedema dependen
- Timbang BB tiap hari
- Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
- Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
- Kaji JVP setelah terapi diuretic
- Pantau CVP dan tekanan darah
Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,? splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.
Intervensi :
- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
- Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
- Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.
- Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.
Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen? miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.
Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg
Intervensi :
- Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
- Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)
- Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan
DAFTAR PUSTAKA
Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.
Carpenito, L. J. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa Keperawatan dan Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC. Diane, Boughman. 2000.
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Doenges, Marlyn. 1999.
Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Long. Barbara C. 1996.
Perawatan Medikal Bedah Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Mahasiswa PSIK.B. 2001.
Diagnosa Keperawatan. Nanda. Definisi dan Klafikasi. 2001-2002. Yogyakarta : FK-UGM. Mansjoer Arif. 1999.
Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius : FKUL. Robin dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Theodorus, 1996. Penuntun Praktis Peresepan Obat. Jakarta : EGC.
GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
A. Definisi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
B. Etiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Kelainan otot jantungQ
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karenaQ terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)Q meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan denganQ gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yangQ sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
Faktor sistemikQ
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
C. Patofisiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
D. Manifestasi klinis GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli danÄ mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
BatukÄ
Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambatÄ jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan,Ä stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
Kongestif jaringan perifer dan visceralÄ
Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.Ä
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atasÄ abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar
Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomenÄ
NokturiaÄ
KelemahanÄ
E. Evaluasi diagnostik GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 – 20 mmHg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungkan dengan komputer.
F. Penatalaksanaan GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Tujuan pengobatan adalah :
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantungQ
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat farmakologiQ
Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan denganQ cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat
Terapi Farmakologis :
-. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
- Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.
G. Proses keperawatan
1. Pengkajian
• Pengkajian Primer
AirwayQ :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll
BreathingQ :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
Circulation :Q
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
• Pengkajian Sekunder
Aktifitas/istirahatQ
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Integritas egoQ : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
EliminasiQ
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi
Makanana/cairanQ
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensiabdomen, oedema umum, dll
Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.Q
NeurosensoriQ
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
Nyeri/kenyamananQ
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukanQ
Pemeriksaan Diagnostik GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF?
EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram?
Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar? natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
2. Diagnosa Keperawatan GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )
Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia? jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh :
- Daerah perifer dingin, Nyeri dada
- EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.
100 X/menit>- RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi
- Kapiler refill lebih dari 3 detik
- Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
80 mmHg.< 45 mmHg dan saturasi > 80 mmHg, pa CO2 < 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 >- HR lebih dari 100X/menit, TD
- Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.
Rencana Tindakan :
- Monitor frekuensi dan irama jantung
- Observasi perubahan status mental
- Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
- Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
- Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen
Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret?
Tujuan :
Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal
Intervensi :
- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.
- Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll
- Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll
- Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
- Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja
Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d? penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan 10%)±oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB – 100
Intervensi :
- Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
- Observasi adanya oedema dependen
- Timbang BB tiap hari
- Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
- Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
- Kaji JVP setelah terapi diuretic
- Pantau CVP dan tekanan darah
Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,? splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.
Intervensi :
- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
- Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
- Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.
- Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.
Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen? miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.
Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg
Intervensi :
- Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
- Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)
- Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan
DAFTAR PUSTAKA
Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.
Carpenito, L. J. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa Keperawatan dan Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC. Diane, Boughman. 2000.
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Doenges, Marlyn. 1999.
Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Long. Barbara C. 1996.
Perawatan Medikal Bedah Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Mahasiswa PSIK.B. 2001.
Diagnosa Keperawatan. Nanda. Definisi dan Klafikasi. 2001-2002. Yogyakarta : FK-UGM. Mansjoer Arif. 1999.
Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius : FKUL. Robin dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Theodorus, 1996. Penuntun Praktis Peresepan Obat. Jakarta : EGC.
Istilah "Hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut ( hepatitis A ) dapat pula hepatitis kronik ( hepatitis B,C ) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati ( hepatitis B dan C ).
Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.
Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Mengenai hepatitis C akan kita bahas pada kesempatan lain.
Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.
Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. Semoga pengetahuan ini bisa berguna bagi Anda dan dapat Anda teruskan kepada saudara ataupun teman Anda.
Mencegah Kanker Hati
KANKER hati merupakan kanker yang sering dijumpai di Indonesia. Kanker ini dihubungkan dengan infeksi Hepatitis B atau Hepatitis C. Artinya pada umumnya penderita kanker hati pernah terinfeksi Hepatitis B atau C.
Penyakit Hepatitis B dan Hepatitis C sering dialami penduduk Indonesia. Kedua penyakit ini ditularkan melalui cairan tubuh. Virus Hepatitis B dan Hepatitis C dapat ditularkan melalui hubungan seksual, jarum suntik, dan transfusi darah.
Pada umumnya dewasa ini di negeri kita transfusi darah sudah aman, darah yang akan diberikan diskrining Hepatitis B, Hepatitis C, dan HIV. Dengan demikian kemungkinan penularan Hepatitis dan HIV melalui transfusi darah sudah menjadi kecil. Gejala penyakit Hepatitis, virus biasanya dimulai dengan demam, pegal otot, mual, mata menjadi kuning, dan air seni berwarna kemerahan seperti air teh. Namun, tidak semua orang mengalami gejala seperti itu.
Gejala Hepatitis C biasanya lebih ringan dibandingkan dengan Hepatitis A atau B. Setelah terserang Hepatitis A pada umumnya penderita sembuh secara sempurna, tidak ada yang menjadi kronik. Hepatitis B juga sebagian besar akan sembuh dengan baik dan hanya sekitar 5-10 persen yang akan menjadi kronik. Bila hepatitis B menjadi kronik maka sebagian penderita hepatitis B kronik ini akan menjadi sirosis hati dan kanker hati.
Pada Hepatitis C penderita yang menjadi kronik jauh lebih banyak. Sebagian penderita Hepatitis C kronik akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Hanya sebagian kecil saja penderita Hepatitis B yang berkembang menjadi kanker hati. Begitu pula pada penderita Hepatitis C hanya sebagian yang menjadi kanker hati. Biasanya diperlukan waktu 17 sampai dengan 20 tahun seorang yang menderita Hepatitis C untuk berkembang menjadi sirosis hati atau kanker hati.
Sekarang memang ada obat baru untuk Hepatitis B yang disebut lamivudin. Obat ini berupa tablet yang dimakan sekali sehari. Sedangkan jika diperlukan pengobatan untuk Hepatitis C tersedia obat Interferon (suntikan) dan Ribavirin (kapsul). Namun penggunaan obat-obat tersebut memerlukan pengawasan dokter.
Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B, namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi, maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi.
Anti HCV negatif artinya Anda belum pernah terinfeksi Hepatitis C. Sampai sekarang ini belum ada vaksin untuk Hepatitis C sehingga Anda dianjurkan agar berhati-hati sehingga tidak tertular Hepatitis C. Jadi hindari kontak dengan cairan tubuh orang lain. Salah satu cara yang efektif untuk menurunkan kekerapan kanker hati adalah dengan imunisasi Hepatitis B. Ini telah dibuktikan di banyak negara. Ternyata, negara-negara yang mempunyai program imunisasi Hepatitis B yang baik kekerapan kanker hati menurun dengan nyata. Mudah-mudahan masyarakat kitapun peduli terhadap imunisasi Hepatitis B ini.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar